Фактори за токсичността на въздуха, който дишаме и влиянието му върху здравето

By | септември 17, 2014

НЯКОИ СЪВРЕМЕННИ ХРАНИТЕЛНИ ПОДХОДИ ЗА ПРЕВЕНЦИЯ НА РИСКОВЕТЕ ЗА ЗДРАВЕТО, ПРЕДИЗВИКАНИ ОТ ЗАМЪРСЕНОСТТА НА ВЪЗДУХА

автор: Розалин КОСТОВ, маг. фарм.

Световната Здравна организация съобщава, че в света за една година са отчетени 7 милиона случая на преждевременна смърт от заболявания свързани с въздействието на замърсяването на въздуха (ЗВ). Ситуацията се отчита като тревожна, поради трай- ната тенденция за увеличаване на тази смъртност, както и затрудненията свързани с преодоляването на замърсяването на въздуха.[1]

Замърсяването на въздуха (ЗВ), най-общо, се осъществява от попадането в него на прахови частици, различни газове, като напр. приземен озон, азотни оксиди и особено NO2, CO, SO2 и др., широк набор от органични съединения, метали – олово, никел, манган и др. Произходът на ЗВ е в резултат от природни явления – вулкани, горски пожари, ерозия на почвата, от вятъра и др., но основните източници са от човешката дейност. За илюстрация на последните могат да бъдат посочени газови и прахови емисии на индустриални производства, нефтени рафинерии, електричес- ки централи, минни дейности, използвани в земеделието препарати (торове, пестициди, хербициди), изгаряне на изкопаеми горива, отопление на домовете с твърди горива (въглища, дърва) и др., прах от износване на автомобилни гуми, от спирачни дискове и др. Най-съществен принос за ЗВ имат автомобилният и самолетният трафик, а от тях водещата роля е на изгорелите газове и саждите отделяни от дизеловите двигатели. Въпреки отчетливата токсичност на различните компоненти на ЗВ, напоследък особено внимание се отделя на токсичността на праховите частици (ПЧ). ПЧ са с органичен или неорганичен характер, като първите представляват обикновено различни по размери сажди или други твърди съединения, докато вторите най-често са аерозолни газови конгломерати. Съобразно размерите си ПЧ се определят като ПЧ10 μm, ПЧ2.5 μm (фини прахови частици) и ултрафини ПЧ с размер 0.1 μm, наричани още наночастици. Размерът на ПЧ е важен фактор, свързан с проявите на тяхната токсичност за организма. Така напр. ПЧ10 μm обикновено се задържат в горните дихателни и по-трудно достигат до белодробната лигавица, докато фините ПЧ и ултрафините ПЧ преминават през белодробната лигавица и попадат директно в кръвообращението увреждайки различните органи. Особено важен факт е способността на ултрафините ПЧ през носната лигавица да проникват директно в мозъка, където упражняват своята невротоксичност. Някои от източниците на ПЧ са изгорелите газове и сажди от автомобилите, самолетите и др., горене на въглища и дърва, износването на автомобилните гуми, нефтените рафинерии, електроцентралите на твърдо гориво и мазут, горските пожари и др. Автомобилният трафик и най-вече този с дизелови автомобили е водещият източник за ПЧ.[24,25]

СЪРДЕЧНОСЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Засиленият първоначален интерес на изследователската общност за връзката между ЗВ и сърдечносъдовите заболявания довежда до натрупването на значителен обем от доказателствени резултати. Това дава основание на Американската Сърдечна Асоциация да публикува свое научно обосновано становище, в което се анализират данните от редица проучвания, като резултатите от този анализ категорично показват, че ПЧ и особено ПЧ2.5 μm имат съществен принос за заболеваемостта и смъртността от сърдечносъдови заболявания. Краткосрочното излагане на въздействието на ПЧ може да отключи развитието на сърдечносъдови заболявания, докато дългосрочната експозиция се свързва с повишаване на смъртността. (Brook RD et al. 2010[2]). Съобщените резултати от систематичния анализ на Lee Bj et al. 2014 [3] показват важната роля на всички ПЧ – ПЧ10, ПЧ2.5 и ултрафините ПЧ за пряката им връзка със сърдечносъдовите заболявания. Така например всяко повишаване на концентрацията наПЧ2.5 с 5-6 μm/m3 води до повишаване на риска от сърдечносъдови заболявания с около 1.5%, като повишаването на концентрацията с 10 μm/m3 води респективно до 4.5% повишен риск. Освен това изследователите установяват връзка между ЗВ и повишаването на кръвното налягане, като в този случай, освен ПЧ, допълнителна роля играят и повишените нива наприземния озон и CO. Shah AS et al. 2013 [4] съобщават за установена пряка зависимост между повишаването на концентрациите във въздуха на CO, SO2,NO2, ПЧ2.5 и ПЧ10 и повишаването на заболеваемостта и смъртността от сърдечна недостатъчност. ЗВ се приема за една от водещите причини за повишаване на риска от инфаркт на миокарда. Резултатитеот метаанализ на 34 студии за детайлен скрининг(Mustafic H et al. 2012 [5]) показват, че CO, SO2, NO2,ПЧ2.5 и ПЧ10 в значителна степен допринасят за повишаване на риска от инфаркт на миокарда. Ilar A et al.2014 [6] съобщават, че живеенето в райони с повишени стойност на изгорели газове от автомобилентрафик води до по-висока степен на риск от миокарден инфаркт. Проучване включващо 100 166 участници от 11 европейски страни, проследени за 11,5 години (Cesaron LG et al. 2014 [7]) и анализът на 5 157 случаяна миокарден инфаркт за периода, показва, че повишаването на концентрацията на ПЧ2.5 във въздуха с 5μm/m3 води до 13% повишаване на риска от коронарнисъбития, а за ПЧ10 повишаването с 10 μm/m3 се свързва с повишаване на риска респективно с 12%. Установена е също и зависимост между повишаване нариска от миокарден инфаркт при хронично излаганена ПЧ под установените в ЕС нива на ПЧ. Bard et al.2014 [8] съобщават за новооткрита зависимостмежду концентрациите на бензола във въздуха иповишения риск от инфаркт на миокарда, а именноповишаването на концентрацията на бензол с 1 μm/m3 води до повишаване риска с 10.4%. Основниятзамърсител на въздуха с бензол са бензиновите двигатели. В рамките на европейския проект ESCAPE сепроучва въздействието на продължителното излагане на изгорелите газове от автомобилния трафиквърху кръвното налягане. Fuks KB et al. 2014 [9] проучват 113 926 участници от 15 европейски страни,живеещи или работещи в зоната от 100 m от натоварени с автомобилен трафик пътни артерии.Резултатите от проучването показват наличие наумерена положителна зависимост между излаганетона въздействието на интензивен трафик и повишаването на кръвното налягане при хората не страдащи от хипертония.

ДИАБЕТ ТИП 2

Първоначално резултатите от проучването на връзката между ЗВ и развитието на диабет тип 2 (ДТ2) са противоречиви, но след прецизиране на дизайна и методиките на проучванията, получените резултати показват наличието на изразена връзка между ЗВ и повишаване на риска от развитие на ДТ2. Съобщените от Eze IC et al. 2014 [10] данни от проучване сред населението на Швейцария показват, че продължителното  излагане на ЗВ повишава отчетливо риска от развитие на ДТ2, като едни от основните фактори са NO2и ПЧ10. В проведено в Германия проучване върху 3 604 участници, проследени в продължение на 12.1 години и анализът на установените за периода 252 случая на ДТ2, Heidemann C et al. 2014 [11] съобщават, че при хронично излагане на въздействието на изгорели газове от интензивен автомобилен трафик води до 2 пъти по-висок риск от ДТ2 при здрави хора. Проведеният мета-анализ от Janghorbani M et al. 2014 [12] показва, че излагането на ЗВ (по-силно изразено при газообразните компоненти) е отчетлив рисков фактор за развитието на ДТ2, като същевременно се повишава чувствителността на болни от ДТ2 към ЗВ.

БЕЛОДРОБЕН РАК

ЗВ и в частност най-вече ПЧ2.5 и ПЧ10 имат съществен принос за повишаване на риска от развитие на белодробен рак. Такива са заключенията от проспективно проучване включващо 312 944 души от 17 европейски държави, наблюдавани в продължение на 12.8 години, като са анализирани и 2 095 случая на белодробен рак през периода (Raaschou-Nielsen O et al. 2013 [13]) Друг изследователски екип – Hoek G et al. 2014 [14] установява, че фините прахови частици (ПЧ2.5) са водещият рисков фактор за белодробния рак, докато ПЧ10 имат допълнителна роля. Изследователите посочват,че замърсяването на въздуха от автомобилния трафик и горенето на твърди горива са сред основните източници за ПЧ2.5 и ПЧ10 като рискови фактори за белодробния рак.

АСТМА

Редица противоречиви резултати от проучванията завръзката между ЗВ и астмата не дават възможност на изследователите категорично да се произнесат по въпроса дали ЗВ провокира вече съществуващата астма или е етиологичен фактор за нейната поява. Едва през последните години данните от мащабни и добре организирани проучвания внасят яснота по тези проблеми. В Япония Yamazaki S et al. 2014 [15] проучват въздействието на ЗВ от автомобилния трафик при 10 069 деца на възраст 6-9 години в продължениена 4 години. Получените резултати показват, че ЗВ отавтомобилния трафик и най-вече NO2 и ПЧ съдъращи сажди водят до развитието на астма. Ralph Dj et al. 2014 [16] съобщават, че при хора живеещи и работещи в ЗВ от автомобилен трафик през топлите сезони приземният озон и ПЧ2.5 са факторите, водещи до развитието на астма, докато през студените месеци тези фактори включват – CO, NO2 и ПЧ2.5. Получените резултати от Guarnieri M et al. 2014 [17] показват, че краткосрочното излагане на въздействието на ЗВ от автомобилен трафик и от приземен озон, NO2, SO2 и ПЧ2.5, води до провокирането на пристъпи при вече съществуваща астма, докато продължителното излагане на ЗВ от автомобилен трафик и най-вече с NO2 допринася за появата на нови случаи на астма при децата и възрастните.

ПРОБЛЕМИ СВЪРЗАНИ С БРЕМЕННОСТТА

Проведеното проучване от Pedersen M et al. 2013 [18] в рамката на европейския изследователски проект ESCAPE установява, че ЗВ с ПЧ2.5, ПЧ10 и NO2, както и повишената интензивност на автомобилния трафик в районите на живеене или работа на бременните жени водят до отчетливо повишен риск от раждане на деца с ниско рождено тегло (< 2500 гр.). Редуцирането на концентрацията на ПЧ2.5 с 10 μm/m3 по време на бременността може да намали с 22% раждането на деца с ниско рождено тегло. При анализа на резултатите от Глобалното проучване на СЗО за майчиното и перинаталното здраве на децата, проведено в 22 страни в продължение на 4 години, Leischer NL et al. 2014 [19] установяват, че ЗВ с ПЧ2.5 е съществен рисков фактор за раждането на деца с ниско рождено тегло. Fleish AF et al. 2014 [20] съобщават, че замърсяването на въздуха с фини прахови частици ПЧ2.5 и продължителното излагане на въздействието му по време на бременността води до влошен глюкозен толеранс и отключване на инсулинова резистентност. Malmqvist E et al. 2013 [21] установяват, че продължителното излагане през бременността на въздух с високи нива на азотни оксиди, а даже и с нива под приетите за безопасни, повишава риска от развитие на гестационен диабет от бременните жени. Olsson D et al. 2013 [22] и Dadvand P et al. 2014 [23] съобщават, че завишените нива на приземния озон и ПЧ във въздуха водят до чувствително повишаване на риска от прееклампсия и преждевременно раждане от бременните изложени по-продължително време на ЗВ.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА МОЗЪКА

Голям брой експериментални изследвания, както и такива върху животни, показват наличието на изразена връзка между ЗВ и редица заболявания на мозъка. Това дава основание за провеждането на епидемиологични и клинични проучвания, резултатите от които потвърждават тревожната тенденция свързана с нарастващата честота на заболявания като мозъчен исхемичен инсулт, аутизъм, Болест на Паркинсон и Болест на Алцхаймер. Сред невротоксините челно място заемат фините ПЧ2.5 и ултрафините ПЧ, а също и ПЧ10, но списъкът се допълва и от полицикличните ароматни въглеводороди, саждите, металите, летливите органични съединения, приземния озон и CO и др.[24,25,26]

Интересът на изследователите към проучването на въздействието на ЗВ върху възникването на мозъчносъдови инциденти показва наличието на изразена зависимост между риска от мозъчен исхемичен инсулт както при краткосрочно, така и при дългосрочно излагане на ЗВ. Welenius GA et al. 2012 [27] съобщават, че при краткотрайно излагане на въздействието на завишена концентрация във въздуха на фините ПЧ2.5 е наблюдаван завишен риск от исхемичен инсулт през следващите 12-14 часа след експозицията. Аналогични са и резултатите от мета-анализа на Yu XB et al. 2014 [28], които показват висока зависимост между краткосрочното излагане на високи концентрации от ПЧ2.5 и ПЧ10 във въздуха и повишения риск от исхемичен мозъчен инсулт. Andersen Zj et al. 2012 [29] проучват въздействието на ЗВ при дългосрочно излагане и риска от исхемичен инсулт. Получените резултати от проучването включващо 52 215 участници, проследени в продължение на 9.8 години и анализа на 142 случая на инсулт през периода, показват наличието на изразена зависимост между ПЧ2.5 и NO2, чиито основен източник е автомобилният трафик и повишеният риск от инциденти с мозъчен исхемичен инсулт. Stafoggia M et al. 2014 [30] проучват дългосрочното излагане на ЗВ и честотата на инцидентността от мозъчен исхемичен инсулт при 99 446 участници от 11 европейски страни, като анализират и 3 086 случая на инсулт. Изследователите съобщават, че повишаването на концентрацията на ПЧ2.5 с 5 μm/m3 през годините води до 19% по-висок риск от инсулт. Резултатите от ПЧ10 са сходни с горните, но тяхното въздействие е по-изразено при хората на възраст 60 и повече години. Друг съществен резултат от това проучване е, че и при концентрации на фините ПЧ2.5 по-ниски от допустимите, рискът от мозъчен исхемичен инсулт се запазва висок. В търсене на връзка между ЗВ и развитието на аутизъм Roberts AL et al. 2013 [31] установяват, че излагането на въздействието на ЗВ от автомобилния трафик и най-вече на дизеловия такъв, както и въздух с повишени концентрации на олово, манган, живак и др. повишава риска от аутизъм, който е по-висок при момчетата. При проучване на ролята на ЗВ от автомобилния трафик и в частност тази на ПЧ, Volk HE et al. 2013 [32] установяват, че излагането през време на бременността и през 1-та година от живота на детето на завишено ЗВ от автомобилния трафик и приоритетно наличие на повишени концентрации във въздуха на NO2, ПЧ2.5 и ПЧ10 водят до отчетливо висок риск от аутизъм. Изследователите съобщават също, че голям брой от децата с аутизъм живеят в райони със завишен автомобилен трафик.

Резултатите от проучването на Jung CR et al. 2013 [33] показват, че при 49 073 деца на възраст под 3 год. и проследени в развитието си 10 години се установява че при повишаване на нивото на: озона 10 ррв – рискът от аутизъм нараства с 59%, на NO2 с 10 ррв, то рискът от аутизъм е по-висок с 340%, на CO с 10 ррв рискът от аутизъм се завишава с 37%, и на SO2 с 10 ррв – повишаването на риска от аутизъм е 17%. Изследователите посочват, че излагането на замърсители на въздуха в периода 1-4-годишна възраст води до по-изразен риск. Тенденцията за нарастване на заболеваемостта от невродегенеративните заболявания като Болест на Паркинсон и Болест на Алцхаймер стимулират изследователите да търсят връзките между ЗВ и развитието на тези заболявания. Като основни невротоксиканти се определят фините ПЧ2.5 и най-вече ултрафините ПЧ, които проникват директно в мозъка, където упражняват завишен оксидативен стрес и отключват невровъзпалителните процеси, които се считат за едни от водещите фактори за развитието на тези заболявания, въпреки че като цяло интимните механизми не са изцяло установени. Като съществен момент за появата и развитието на тези заболявания се счита дългосрочното излагане на въздействието на тези невротоксиканти.[24,25,26] Наскоро се установява, че при излагане на въздействието на тези замърсители на въздуха още в детска възраст се появяват изменения в мозъчните структури и функции характерни за първоначалните етапи от развитието на Болестта на Паркинсон и Болестта на Алцхаймер. [34]

ХРАНИТЕЛНИ ПОДХОДИ ЗА ПРЕВЕНЦИЯ НА РИСКОВЕТЕ

През последните десетина години се натрупа значително количество данни от множество проучвания, които доказателствено показват важната роля на редица фитонутриенти за ограничаване на рисковете от увреждане на здравето. Същевременно се установи, че различни модели на хранене с доказан здравословен характер, като например традиционната Средиземноморска диета, поради комплексния характер на доставяните хранителни компоненти упражняват по-пълноценно ролята си за намаляването на рисковете от увреждане на здравето и намериха своето място като водещи фактори на първичната превенция на здравето. И въпреки че напоследък се установиха някои специфични благоприятни ефекти на определени фитонутриенти свързани с превантивна активност по отношение на замърсителите на въздуха, то за целите на първичната превенция на тези токсиканти съществена роля продължават да играят както отделните фитонутриенти с установени положителни въздействия, така и цялостните здравословни модели на хранене. Повишаването на оксидативния стрес и отключването на системните възпалителни процеси са сред основните патологични въздействия на ЗВ повлияващи неблагоприятно развитието на редица заболявания, вкл. и на сърдечносъдовите такива. Полифенолните съединения се характеризират с антиоксидантен и противовъзвпалителен потенциал и редица техни представители като напр. ресвератролът, кверцетинът, делфинидинът, антоцианидините, олеуропеинът и хидрокситирозолът в зехтина и др. Хипертонията пряко се свързва с развитието на сърдечносъдовите заболявания и различни храни осигуряват превантивен ефект – консумация на пълноценни белтъчини, ядките, омега-3 ПНМК, разтворими хранителни фибри, витамините С и Д, сусамът, полифенолите, ликопен, ресвератрол, алилните съединения в чесъна, хесперидинът и др.[35,36,37,39] Съвсем наскоро резултатите от рандомизирано и контролирано клинично проучване показват, че сулфорафанът в броколите упражнява бърз и устойчив детоксификиращ ефект по отношение на новоустановения токсикант – бензолът от автомобилните газове, който е рисков фактор за миокардния инфаркт.[38] Посочените по-горе фитонутриенти се откриват в червеното грозде и вино, ябълките, сливите, прасковите, черешите, дюлите, малините, къпините, ягодите, лука, чесъна, маслините, цитрусовите плодове, зехтина, морската храна и др. храни, които съставляват важна част от гръбнака на Средиземноморската диета, която все по-устойчиво се позиционира като първична превенция на сърдечносъдовите заболявания.[40]

За редица храни и техните компоненти се установява, че понижават инсулиновата резистентност, оксидативния стрес и възпалението, а също и да подобряват дислипидемията, свързана с диабет тип 2, вкл. провокиран и от въздушните токсини. Като примери могат да послужат следните няколко – пълнозърнестите храни заедно с фибрите, триците, зародишите, като особено полезни са ръжта, овесът и ечемикът. Завишената консумация на разтворими фибри от плодове, зеленчуци и зърнени храни, заедно с кверцетина, ликопена, лутеина, кемпферола, ресвератрола, антоцианите и др. осигурява превантивни ползи за диабет тип 2. Особено стойностни хранителни фактори с превантивен потенциал са бобовите храни и ядките. [41,42,43,44]

Предвид завишения риск от развитие на белодробен рак в резултат от въздействието на ЗВ, активно се проучват възможностите за хранителна превенция. Резултатите от редица проучвания показват, че системната консумация на различни зеленчуци, представители на сем. Кръстоцветни и съдържащи изотиоцианати – зеле, карфиол, броколи, китайско зеле, хрян, различни видове репи, рукола и др., упражнява отчетлив протективен ефект спрямо развитието на белодробния рак. Наблюдаваният протективен ефект е по-изразен при жените, пушачите, както и при хората,  които никога не са пушили. Съобщава се, че регулярната консумация на тези зелечуци може да намали риска от белодробен рак с до 22%.[45,46] Интерес предизвикват и съобщенията за изразен протективен ефект от консумацията на куркумин, особено когато се приема под формата на хранителна добавка, произведена посредством нанотехнологиите.[47] Положителни резултати по отношение на превенцията се съобщава и при завишено придържане към Средиземноморската диета, вкл. и при пушачите.[48]

Съвременните насоки за хранителната превенция на исхемичния мозъчен инсулт са ориентирани в две посоки – ограничаване на определени храни и осигуряване на адекватна и регулярна консумация на други. Резултатите от публикуваните напоследък два мета-анализа на 11 големи и добре организирани студии, включващи 568 746 участници и анализа на 20 223 случая на инсулт показват изразена зависимост между завишената консумация на червено и преработено месо и повишаването на риска от исхемичен инсулт. За всеки 100 g/ден завишена консумация на червено месо рискът от исхемичен инсулт нараства с 13%, докато за всеки 50 g/ден завищена консумация на преработено месо рискът нараства с 11%. Приемливата консумация от 1-2 пъти седмично на тези меса в адекватни количества може да бъде положителна интервенция за ограничаване бремето на риска от исхемичен инсулт от ЗВ.[49,50] Ежедневният прием в достатъчни количества на хранителни фибри, вкл. и разтворими такива, присъстващи в бобовите храни, ядките, пълнозърнестите храни, плодовете и зеленчуците води до ограничаване на риска от исхемичен инсулт. За всеки 10 g/ден завишена консумация на фибри рискът от инсулт се понижава с 12% при мъжете и жените.[51] Осигуряването на достатъчен ежедневен прием на Витамин С, с който се постига устойчива и регулярна плазмена концентрация на Вит. С води до значително ограничаване на риска от инсулт. Консумацията на достатъчни количества разнообразни сезонни пресни плодове и зеленчуци е ефективен хранителен подход за понижаване на риска от исхемичен инсулт.[52] Практикуването на Средиземноморската диета, чиито компоненти са и посочените погоре храни, е хранителен план с установено положително въздействие върху намаляването на риска от исхемичен мозъчен инсулт и следва да бъде цел на хората засегнати от ЗВ.[53]

Тревожната тенденция за нарастване броя на децата страдащи от аутизъм стимулира прилагането на различни хранителни режими, често с неубедителни резултати. Наскоро публикуваните данни от проучвания показващи значимата роля на холина и бетаина в качеството им на донори на метилови групи свързани със синтеза на мембранните фосфолипиди, както и на невротрансмитера ацетилхолин ориентира интереса на изследователите към хранителната адекватност на децата страдащи от аутизъм. Получените резултати показват, че 69-93% от децата с аутизъм консумарат храни, които не осигуряват тези два важни нутриента. Включването на храни доставчици на холин и ветаин в диетата се счита за ефективен подход за проблема аутизъм. Пример за такива храни са орехите, бадемите, бобовите храни, пълнозърнестите храни и най-вече пшеничният зародиш, риба, пилешко, пуешко и агнешко месо, броколи, домати, магданоз, спанак, кафяв ориз, салатно червено цвекло и др.[54] Друг важен фактор за аутизма е драстично високото съотношение на есенциалните мастни киселини омега-6 : омега-3. Това съотношение има важна роля за развитието на мозъка на детето особено в ранния период от живота му.[55] През последните няколко години вниманието на изследователите е насочено към Витамин D като фактор свързан с развитието на аутизма. Натрупаните данни показват, че при провишаването на плазмените концентрации на 25/ОН/Д и поддържането им в рамката на достатъчност през време на бременността и през ранния живот на детето може да бъде намален риска от аутизъм. Регулярното излагане на слънце и консумацията на храни обогатени с Витамин D са двата подхода за постигане на тази цел.[56] Направеното наскоро съобщение, че е установен интимният механизъм за въздействието на Витамин D върху нивата на серотонина в мозъка – важен фактор при аутизма, дават основание за рационалното обезпечаване на организма с Витамин D, като един подход за преодоляване на проблема с аутизма.[57]

Като се отчита, че Болестта на Паркинсон е едно от сравнително често срещаните невродегенеративни заболявания, в чиято етиопатогенеза участва и ЗВ, оправдан е и интересът към проучване на храненето като подход за първична превенция на риска от Паркинсон. Така например регулярната консумация на зеленчуци богати на никотин – чушки, картофи, домати, патладжани и др. от сем. Соланацее допринася за значително намаляване на риска от Паркинсон.[58] Повишената консумация на плодове и зеленчуци, които са добри източници на бета-каротен, ликопен, Витамин B2, Витамини C и Е, също допринася за ограничаване на риска. Зеленчуците от сем. Кръстоцветни – карфиол, зеле, броколи, репи и др., които са богати на сулфорафан и еруцин упражняват добър невропротективен ефект. Други нутриенти с установен невропротективен потенциал са омега-3 ПНМК (DHA) и ресвератролът. Съобщават се данни, че Витамин D в достатъчни плазмени концентрации забавя прогресирането на болестта и появата на симптомния комплекс.[59] Придържането към традиционната Средиземноморска диета осигурява ограничаване на риска от Паркинсон, а също така и до отлагане във възрастта на развитието на болестта.[60]

Търсенето на ефектвни решения за първичната превенция на риска от Болестта на Алцхаймер, предвид фактите, че първоначалните етапи от развитието на болестта се откриват далеч преди клиничните прояви на симптомния комплекс, добива все по-голяма значимост. Различните хранителни интервенции дават окуражителни резултати, но редица данни сочат, че от водещо значение е цялостният хранителен режим. Като примери за такива интервенции могат да бъдат посочени: контрол и ограничаване на цялостния калориен прием, осигуряване на адекватен прием на Витамин В12, на Омега-3 ПНМК, както и поддържане на достатъчно Витамин D в организма, ограничаване на приема на високомаслени млечни храни, а също и на тлъсти меса, храни с високо съдържание на захари, завишаване на приема на зеленчуци, плодове, пълнозърнести храни, бобови храни и риба.[61] Практикуването на Средиземноморската диета дава основания да бъде считано за ефективен хранителен подход за първичната превенция на заболяването. Съобщените наскоро резултати от проведен мета-анализ показват, че пълноценното придържане към Средиземноморската диета намалява с 33% риска от Болестта на Алцхаймер.[62] Оценявайки факта, че в условията на високо замърсяване на въздуха още в детска възраст се откриват първоначални изменения характерни за Паркинсон и Алцхаймер, то първичната превенция добива още по-голямо значение. Окуражаващи резултати са получени при проведено клинично проучване за въздействието на консумацията на какао с високо съдържание на полифеноли при деца с такива проблеми. Ежедневният прием на напитка съдържаща 30 g какао в продължение на 28 дни е елиминирал измененията при децата, упражнявайки много добър нервнопротективен ефект. [63]

Библиография:
1. Kuehn BM. WHO: more than 7 million air pollution deaths each year. JAMA 2014 
2. Brook RD et al. Particulate matter air pollution and CVD: an update to the scientific statement from AHA. Circ 2010; 121: 2331-78 
3. Lee BJ et al. Air pollutio exposure and CVD. Tox Res 2014; 30:71-5 
4. Shah AS et al. Global association of air pollution and heart failure: a systematic review and meta analysis. Lancet 2013; 382: 1039-48 
5. Mustafic H et al. Main air pollutants and MI: a systematic reveiw and meta analysis. JAMA 2012; 307:713-21 
6. Iiar A et al. MI and occupational exposure to motor exhaust: a population based case-controlled study in Sweden. EJE 2014; 29:517-25 
7. Cesaroni G et al. Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: a prospective cohort study and meta analysis in 11 European cohorts from ESCAPE project. BMJ 2014; 348:f7412 
8. Bard D et al. Traffic related air pollution and the oncet of MI: disclosing benzene as a trigger. PloS One 2014; 9:e 100307 
9. Fuks KB et al. Arterial blood preasure and long term exposure to TRАР: analysis in the ESCAPE project. EHP 2014; epub may 2014 
10. Eze IC et al. Long term air pollution exposure and diabetes in a population Swiss cohort. ENV Int 201 4; 70:95-105 
11. Heidemann C et al. Residental traffic and incidence of type 2 diabets: the german health interview and surveys. Diab Med 2014; doi 1o.1111 
12. Jangnorbani M et al. A systemic review and meta analysis of air pollution exposure and risk of diabets. EJE 2014; 29:231-42 
13. Raaschou-Nielsen O et al. Air pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analysis from ESCAPE. Lancet Onc 2013; 14:813-22 
14. Hoek G et al. Impact of fine particles in ambient air on lung cancer. Chin J Can 2014; 33:197-203 
15. Yamazaki S et al. Association between TRAP and development of asthma in school children: cohort study in Japan. Jesee 2014; 24:372-9 
16. Ralph DJ et al. Asthma morbidity and ambient air pollution. Effect modifica by residental TRAP. Epid 2014; 25:48-57 
17. Guarnieri M et al. Outdoor air pollution and asthma. Lancet 2014; 383:1581-92 
18. Pedersen M et al. Ambient air pollution and LBW: a European cohort study. Lancet Resp Med 2013; 1:695-04 
19. Fleischer NL et al. Outdoor air pollution, preterm birth and LBW: an analуsis of WHO global survey on maternal and perinatal health. EHP 2014; 122:425 
20. Fleish AF et al. Air pollution exposure and abnormal glucose tolerance during pregnancy. EHP 2014; 122:378-83 
21. Malmqvist E et al. Gestational diabetes and preeclampsia in association with air pollution at levels below current guidelines. EHP 2013; 121:488- 93 
22. Olsson D et al. Air pollution exposure in aerly pregnancy and adverse pregnancy outcomes. BMJ open 2013; 3:e1955 
23. Dadvand P et al. Particulate air pollution and preeclampsia: a source based analysis. OVM 2014; 71:570-7 
24. Block ML et al. The outdoor air pollution and brain health workshop. Neurotox 2012; 33:972-84 
25. Genc S et al. The adverse effects of air oollution on the nerous system. J Tox 2012; doi:10.1155 
26. Costa LG et al. Neurotoxicants are in the air: convergence of human, animal and in vitro studies on the effects of air pollution on brain. BRI 2014; epub 
27. Wellenius GA et al. Ambient air pollution and the risk of acute ischemic stroke. Arch Int Med 2012; 172:229*34 
28. Yu XB et al. Short-term effects of particulate matter on the stroke attack meta regression and meta analysis. PloS One 2014; 9: е 95632 
29. Andersen Z et al. Stroke and long term exposure to outdoor air pollution from N02: a cohort study. Stroke 2012; 43:320-5 
30. Stafoggia M et al. Long term exposure to ambient air pollution and incidence of cerebrovascular events: results from 11 EU cohorts within ESCAPE project. EHP 2014; еpub may 2014 
31. Roberts AL et al. Perinatal air polutant exposure and ASD in children of Nurses health study II participants. EHP 2013; 121:978-84 
32. Volk HE et al. TRAP, particulate matter and autism. JAMA Psy 2013; 70:71-7 
33. Jung CR et al. Air pollution and newly diagnosed ASD: a population based cohort study in Taiwan. PloS One 2013; 8:e75510 
34. Calderon-Carciduenas L et al. Early Alzheimer's and Parkinson's disease pathology in urban children: friends v.s. foe responses it is time to face the evidence. BioResInt 2013; doi:10.1155 
35. Andriantsitohaina R et al. Molecular mechanisms of the cardiovascular protective effects of polyphenols. Br J Nutr 2012; 108:1532-49 
36. Khurana S et al. Polyphenols benefits to CV system in health and aging. Nutr 2013 
37. Wang X et al. Flavonoid intake and risk of CVD: a systematic review and metaanalysis of prospective cohort studies. Br J Nutr 2014; 111:1-11 
38. Egner PA et al. Rapid and sustainable detoxification of air born pollutants by broccoli sprout beverage :results of a randomized clinical trial in China CPR 2014; еpub June 2014 
39. Houston M. The role of nutrition and nutraceutical supplements in the treatment of hypertension. W J Card 2014; 6:38-66 
40. Estruch R et al. Primary prevent ion of CVD with Mediterranean diet. NEJM20 368:1279-90 
41. Riccioni G. Dietary fibers and cardiometabolic diseases. Nutr 2012 
42. Bahadoran Z et al. Dietary polyphenols as potential nutraceuticals in management of diabetes: a review. JDMD 2013; 12:43 
43. Getek M et al. The active role of leguminous plant components in Т2D. EВСАМ 2014; epub march 2014 
44. Mirmiran P et al. functional foods based diet as a novel dietary approach for a management of T2D and its complicatons .W J Diab 2014; 5:267-81 
45. Wu QJ et al. Cruciferous vegetables consumption and risk of lung cancer: meta analysis. Ann Onc 2013; 24:1918-24 
46. Lam TK et al. Cruciferous vegetables consumption and lung cancer risk: a systematic review. Ann Onc 2013; 25 
47. Howells LM et al. Translating curcumin to the clinic for LC prevention. JPET 2014; 350:483-90 
48. Couto Е et al. Mediterranean dietary pattern and cancer risk in the EPIC cohort. Br J Can 2011; 104:1493 
49. Kaluza J et al. Red meat consumption and risk of stroke: a meta analysis of prospective studies. Stroke 2012; 43:2556-60
50. Chen GC et al. Red and processed meat consumption and risk of stroke: a meta analysis of prospective studies. EJCN 2013; 67:91-5 
51. Chen GC et al. Dietary fiber intake and stroke risk: a meta analysis EJCN 201 67:96-100 
52. Chen GC et al. Vitamin C intake, circulating Vitamin C and risk of stroke: meta analysis. JAMA 2013; 2:e0329 
53. Mistri G et al. Relation to the traditional Mediterranean diet to cerebrovascular disease in a Mediterranean population. Am J Epid 2012; 176:1185-92 
54. Hamlin JC et al. Dietary intake and plasma levels of choline and betaine in children with ASD. Autism Res Treat 2013; 2013:578429 
55. Van Elst K et al. Food for thought: dietary change in essential Fatty acids ratios and the increase in ASD. NBR 2014; 45c:369-78 
56. Cannell JJ et al. What is the role of Vitamin D in autism. DermEnd 2013; 5:199 
57. Patrick RP et al. Vitamin D hormone regulates serotonin sinthesis: Part 1: relevance to autism. FASEBJ 2014; 28:2398-2413 
58. Nielsen SS et al. Nicotine from edible Solanaceae and risk of Parkinson disease. ANN Neur 2013; 74:472-7
59. Seidl SE et al. The emerging role of nutrition in Parkinson's disease. Fr Ag Neuro 2014; 6:36 
60. Alcalay RN et al. The association between Mediterranean diet adherence and Parkinson's disease. Mov dis 2012; 27:771-4 
61. Mosconi L et al. Nutrient intake and brain biomarkers of Alzheimer' diseas in at risk cognitively normal individuals: a cross sectional Alzheimer's neuroimaging pilot study. BMJ Open 2014; 4:e04850 
62. Singh B et al. Association of Mediterranean diet with mild cognitive impairment and Alzheimer's disease: a systematic reriew and е meta-analysis. J ALz Dis 2014; 39:271-82 
63. Calderon-Calciduenas L et al. Flavonol Rich dark cocoa significantly decreases plasma endothelin-1 and improves cognition in urban, children. Front Pharm 2013; 4:104

Материалът е авторски! Уважавайте труда на автора. Ако желаете да използвате статията или части от нея за други цели, свържете се с редакцията.

ФМ 4/2014